肾功能衰竭和超级马拉松
Original Essay: https://www.lehigh.edu/~dmd1/kidney.html
Don Davis著
在俄亥俄州托莱多赢得Seagate 100 公里超级马拉松的四天后，我因急性肾功能衰竭住院 11 天。这是比赛的直接后果，我在赛间服用的 2400 毫克布洛芬也可能加重了病情。在本文中，我将描述这次比赛以及我的住院治疗，讨论 1994 年西部各州 (WS) 100 英里耐力跑后两名跑步者的类似经历，并讲述我从中发现的可能引起普遍关注的内容。
我今年 49 岁，自 1979 年以来一直在定期跑超马。我最难忘的经历包括
- 在我的家乡宾夕法尼亚州伯利恒市，以6:10 50的成绩赢得了我跑的第一个超马
- 1989 年在旧金山附近赢得了一场 Sri Chinmoy 12 小时比赛，全程近 78 英里
- 1993年在纽约市以8:51获得100公里全国锦标赛的45-49岁组第二名，以及
- 代表美国参加 1994 年的意大利 Del Passatore 100 公里比赛，以 9 :39完成，在 3500 名参赛者中位列54
1994 年 11 月 26 日的 Seagate 超马包含了 60 公里、50 英里和 100 公里的比赛，每场比赛都在相同的 1.1 英里环路上进行。这些比赛中，分别有大约 10、10 和 6 名参赛者，各自分开评判。我的 100 公里9:29成绩不是很快，但仍轻松赢得了那场比赛，而且我还参加了60 公里和 50 英里的比赛，并比那些比赛中的任何人都快。所以我不是新手。
按照我的标准，比赛的天气非常理想，气温在 0度左右，微风，无降水。我几乎每圈都喝水和/或佳得乐，所以我认为脱水不是导致问题的原因。一个比较不同往常的点是我至少停下来 25 次去小解，而在之前同样长度的比赛中，我通常只会上大约 6 次。我当时以为是因为天气比较凉爽以至于我没怎么出汗。
一个可能很重要的因素是，那次比赛的三周前，在完成了一次出色的 41 英里训练跑后的第二天，我在一次小跑中弄伤了小腿肌肉。我使用电子刺激来促进愈合，并且在比赛前三周很少跑步。这部分肌肉在比赛中经常困扰我，感觉好像要抽筋。每当发生这种情况时，我都会服用两片 200 毫克布洛芬和一些盐（来自椒盐脆饼）。在比赛期间我服用了六次这样的药。我在之前的一些比赛中至少服用了八粒布洛芬，所以当时我不认为布洛芬是使这场比赛不同以往的主要因素。
比赛是在周六。周日，我感到了典型的隔天的肌肉酸痛并且没什么胃口。周一开始，我的胃真的作妖了，并第一次呕吐。周二，吃什么吐什么，吐了 3 次，但仍继续我正常的教授作息。我不记得我周一和周二有没有排尿。但从周六和周日，我的尿液变色了，但我以前也发生过这种情况。周三，我去看医生，验血结果显示肾功能衰竭，我被告知立即上医院。
连续静脉注射生理盐水和刺激肾功能的药物。我被插入导管以方便收集尿液。周五晚上，医生说，如果我早上没有排尿，我将不得不接受透析，以减轻血液中的毒性水平。这一威胁一定有让我的肾脏开始行动起来，因为那天晚上尿液真的开始流动，让我躲过了透析。由于所有的液体都被泵入我体内，我的体重达到了 178 磅的峰值，比正常水平高了 30 磅。一些液体进入了我的肺部，导致暂时性充血性心力衰竭。我妻子说我有花栗鼠的脸颊和足球巡线员的脖子。一旦尿液以每小时近 1 升的速度流动，我的体重就会下降到接近正常水平。然后是调整静脉摄入量的问题，以便我的肾脏以适当的速度产生尿液。
在此期间，我一直感到恶心。我血液中的毒素扰乱了我的胃功能。各种药物，有些是静脉给药，有些是口服，有些是注射，最终对此进行了调节。我连续九天没有真正进食。
如此健康的运动如何导致如此严重的问题，原因很容易理解。这在诺克斯的《跑步知识》中以及我出院后查阅的许多医学书籍中都有解释。人的肌肉含有肌红蛋白，这是一种导致肌肉呈红色并帮助肌肉吸收氧气的蛋白质。肌红蛋白主要包含在慢肌中，用于长时间的低强度运动，在训练有素的运动员中尤为普遍。当肌肉分解或受伤时，一些肌红蛋白会逸出到血液中，然后将其输送到肾脏。关于肌红蛋白究竟是如何导致肾衰竭的，目前还没有普遍的共识。可能的因素是 (1) 肾小管阻塞，(2) 毒性反应，以及 (3) 肾脏供氧减少。
有很多证据表明，布洛芬和其他非甾体抗炎药 (NSAID) 会加剧肾功能衰竭。人体内有一种叫做前列腺素的物质，它会在必要时使流入肾脏的血管扩张，从而增加流向肾脏的血流量。当肾脏受到肌红蛋白的攻击时，前列腺素通常会这样做。然而，众所周知，非甾体抗炎药会抑制前列腺素的作用，从而使肌红蛋白能够畅通无阻地进行其令人讨厌的工作。最近医学期刊上的文章就布洛芬使用危险水平的构成进行了辩论。我的肾脏科医生同意2400 毫克对我来说太多了，并且是我肾衰竭的明确原因。另一方面，大卫·瓦拉迪 (David Warady) 在赢得 1992 年泛美赛跑比赛时，每天服用 7000 毫克，连续服用 50 天没有问题。
WS 医学主任 Bob Lind博士对 NSAID在肾衰竭中的作用持怀疑态度。他在最近的WS比赛中做了一些研究，并在 1986 年 11 月的一篇报告中发表了一些关于极限长跑的初步发现。他发现赛后立即使用 NSAID 与跑步者血液中的 CPK（肌酸磷酸激酶）值之间没有相关性。 CPK 是一种与肌红蛋白一起从肌肉逸出到血液中的酶，因此它是横纹肌溶解症的绝佳指标，横纹肌溶解症是指当肌肉细胞损伤时使其内容物逸出。但 NSAID在促进肾衰竭中的作用与肌红蛋白和 CPK 逸出是各自独立的，因此这两者之间缺乏相关性并不奇怪。
关于是什么造成了这场比赛不同以往，我的理论是，先前存在的小腿受伤导致异常大量的肌红蛋白逸出到血液中。Lind博士和我的一位肾病专家都推测，在停工接近3 周后参加比赛可能导致所有肌红蛋白逸出。有充分证据表明，未经训练的人过度劳累会导致肌红蛋白逸出；我想不到我会在没怎么运动的三周内失去那么多的训练优势。
要检查是否有肾功能衰竭的可能，你可能需要在赛后进行血液检查。赛后不久CPK 值如有所升高，则表明有可能肾功能衰竭。平均 CPK 值为 10 到 150。 Lind博士报告说，WS比赛后跑步者的平均值为 17,000，如该值为 25,000 至 50,000 则表示可能出现肾功能衰竭，而该值为 100,000 则是非常危险的信号。在天气炎热的几场 WS 比赛之后，他看到一两次肾功能衰竭的案例（在 400 名跑步者中）。
直到比赛结束后的第四天我才得到 CPK 值，并且 CPK 值通常在 24 到 48 小时后下降。我的医生最关心我血液中的肌酐。肌酐是肾脏应该从血液中去除的废物。这是肾脏已经停止运作的指标。它不会像 CPK 那样迅速升高，但只要你的肾脏功能不正常，它就会持续升高。肌酐的正常范围为 0.7 至 1.5 毫克/分升。赛后四天我的CPK值是 6，在医院几天后增加到接近 8。CPK值为 8 表示你的肾脏功能略低于其容量的八分之一。当它降到 1.7时我出院了，一周后它降到 1.1。对跑完 26 或 62 英里的跑步者进行的几项研究表明，赛后不久肌酸略有增加，但几乎无法与Lind博士在WS比赛后看到的CPK 的大幅增加相提并论。
CPK 测量横纹肌溶解，而肌酐是肾功能障碍的直接测量值。尽管横纹肌溶解症和肾功能衰竭经常联系在一起，但由于肌红蛋白，有可能两者兼而有之。我的肾脏科医生警告说，如果前列腺素抑制作用显著，即使没有极高的 CPK 值，在比赛期间大量使用布洛芬也会导致肾功能衰竭。最近一项广为人知的研究也表明乙酰氨基酚（如泰诺）与肾衰竭有关。
在发布了本文的初步版本之后，我与两名因 1994 年 WS 比赛而遭受急性肾功能衰竭的参赛者进行了交谈。其中一位来自加利福尼亚的 34 岁的格雷格米勒(Greg Miller)在比赛开始 5 英里时脚踝骨折，但一直坚持到 80 英里大关，使用布洛芬来减轻疼痛。他在附近医院的急诊室开始呕吐。他的住院经历与我的非常相似，持续了 10 天，由于液体导致体重增加了 25 磅，肌酐水平为 9，这使他处于透析的边缘，并且一直呕吐。
另一位来自马里兰州的 51 岁的比尔·福诺夫 (Bill Fornoff) 患有更严重的急性肾功能衰竭。他在医院住了 17 天，其中 5 天必须接受透析。在那些日子里，他每天四个小时都要连一台执行肾脏功能的机器，清除血液中的毒素。他的最高肌酐水平为 10，而且他还暂时增加了 30 磅的液体。与我和格雷格一样，他的主要症状是呕吐，从比赛后的第二天开始。第二天飞回家后，两名医生告诉他，他的呕吐可能是因为他在比赛中感染了细菌，所以他的肾功能衰竭过了几天的时间才被确诊。他在 30 小时截止点前的 6 分钟完成了比赛，除了他的股四头肌前所未有的疼痛外，他没有感觉到任何可能导致异常大量肌红蛋白渗漏的特别症状，他当时以为是因为他一直在下坡跑。他在比赛期间服用了 500 毫克萘普生。这次事件对他的一个长期影响是高血压，为此他仍在服用药物。
米勒和福诺夫在肾功能衰竭六个月后都参加了相当数量的马拉松比赛。我的肾脏科医生说我参加比赛可能是安全的，前提是我训练有素且没有受伤，远离非甾体抗炎药，充分补水并摄入大量钾。经过长时间的训练后，他们还会监控我的 CPK。Lind博士补充说，重要的是要检查一个人在比赛中体重没有减轻。炎热的天气也与长时间比赛后的肾功能衰竭有关，我会尽量避免这种情况。众所周知，随着年龄的增长，肾功能衰竭的可能性提升，所以我会努力变得更年轻。所有超级马拉松运动员都应该考虑这些预防措施，如果他们在赛后一两天开始呕吐，他们应该立即进行血液检测，以确定 CPK 和肌酐水平有没有升高。请注意，这项运动能够造成的损伤要比超级马拉松运动员经常遇到的肌肉骨骼系统暂时性损伤要来的严重得多。
